近日，我校动物科技学院夏小静教授在《Science》网站eLetters栏目发表评论文章“Does epithelial susceptibility to cell death normalize after histological remission?”（组织学缓解后，上皮细胞的死亡易感性是否恢复正常？）。该评论针对Pang等发表于《Science》的研究“A necroptotic-to-apoptotic signaling axis underlies inflammatory bowel disease”展开讨论，从上皮细胞功能恢复的角度，提出区分持续炎症刺激与刺激撤除后死亡易感性保留的研究建议。夏小静教授为独立作者，河南科技学院为署名单位。
炎症消退后，组织是否已经真正恢复？这一问题关系到炎症性疾病的疗效评价与后续干预。Pang等的研究揭示了炎症性肠病中上皮坏死性凋亡相关信号与线粒体凋亡之间的联系，并解析了吸收性上皮细胞和肠道干细胞分别依赖iNOS和PUMA的死亡机制。尤其值得关注的是，相关信号在组织学非炎症区域中亦可检出，提示组织学非炎症状态并不必然意味着上皮死亡相关分子状态已恢复正常。
围绕这一发现，夏小静在评论中提出两个相互关联的问题：这些信号在多大程度上依赖持续的局部炎症刺激？上皮细胞在刺激撤除后，是否仍保留较高的死亡易感性？评论指出，持续的环境输入与细胞内在状态保留可能共同作用，但组织中检出的分子信号本身，尚不足以证明细胞具有持久的异常死亡倾向，需要通过专门的功能实验加以区分。
为此，评论建议利用患者来源的肠道类器官，设置“炎症刺激—撤除—恢复—再次刺激”的实验过程，以同一供者来源、未接受本轮首次刺激的类器官作为对照。在匹配培养环境、分化状态和细胞组成的条件下，通过分级刺激，分别检测死亡相关信号、线粒体凋亡、细胞存活及屏障功能，判断分子信号的消退是否伴随死亡反应恢复。同时，应控制细胞外基质和培养传代等因素，避免将残留环境作用或培养效应误判为细胞内在状态的持续性。
该评论进一步指出，明确异常死亡易感性的维持机制，有助于评价缓解期上皮恢复程度，并为后续干预研究提供依据：若异常反应随刺激撤除而恢复，则支持其在所测试条件下具有可逆性；若撤除刺激、统一环境后仍存在，则值得进一步解析维持异常易感性的机制。评论将讨论从“死亡相关信号是否存在”推进至“上皮功能是否恢复”，为炎症性疾病恢复评价提出了可检验的研究思路，也与团队长期关注的感染性炎症损伤、细胞命运调控和上皮屏障修复方向相衔接。
作者简介：夏小静，河南科技学院动物科技学院教授、硕士生导师，主要从事动物感染与宿主免疫调控、炎症性细胞死亡、抗菌肽及病原快速检测研究。主持国家自然科学基金面上项目、青年科学基金项目等科研项目15项，享受河南省政府特殊津贴，获河南省青年科技奖，连续4年入选全球前2%顶尖科学家榜单。入选河南省高层次人才、中原科技创新青年拔尖人才、河南省高校科技创新人才、河南省高校青年骨干教师及河南省青年人才托举工程，获河南省优秀青年科学基金资助，荣获河南省教育厅学术技术带头人、河南省优秀青年科技专家、新乡市优秀科技工作者等称号。
（撰稿/张龙飞 初审/刘明成 复审/贺永惠 终审/胡付广）
